22 grudnia 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
Nadciśnienie - Medycyna Praktyczna: Lekarze pacjentom
medycyna praktyczna dla pacjentów

Dieta w nadciśnieniu tętniczym

Poleć:
Udostępnij:
dr hab. n. med. Anna Posadzy-Małaczyńska, prof. dr hab. n. med. Jerzy Głuszek
Katedra i Klinika hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań
Podręcznik Polskiego Forum Profilaktyki pod redakcją prof. dr. hab. Piotra Podolca, Medycyna Praktyczna, Kraków 2010
Dieta w nadciśnieniu tętniczym
Fot. Photl.com

Postępowanie niefarmakologiczne, które jest nieodłącznym elementem leczenia nadciśnienia tętniczego, nie powinno nigdy powodować opóźnienia farmakoterapii, szczególnie u chorych obarczonych dużym ryzykiem. Zmiany stylu życia należy wprowadzać u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale zdrowy styl życia trzeba promować również u osób z ciśnieniem wysokim prawidłowym.

Postępowanie takie ma na celu redukcję ciśnienia tętniczego, kontrolę współistniejących czynników ryzyka, a także optymalizację leczenia farmakologicznego, gdy takie się stosuje. Nawyki prozdrowotne należy promować wśród pacjentów, choć jak wiemy, ich wdrożenie, a tym bardziej przestrzeganie w codziennym życiu wymaga dużego wysiłku i często jest nierealizowane.

Powszechnie się uważa, że zarówno obniżenie ciśnienia tętniczego, jak i ryzyka sercowo-naczyniowego można osiągnąć poprzez następujące modyfikacje stylu życia:

  • zaprzestanie palenia tytoniu
  • redukcję masy ciała u osób z nadwagą, tak by pożądane wartości BMI wynosiły 18,5–24,9 kg/m2
  • ograniczenie spożycia alkoholu
  • zwiększenie aktywności fizycznej
  • zmniejszenie spożycia soli
  • zwiększenie spożycia owoców i warzyw
  • zmniejszenie całkowitego spożycia tłuszczów, w tym tłuszczów nasyconych.

Redukcja masy ciała

Od dawna znana jest zależność pomiędzy nadwagą i otyłością a częstością występowania nadciśnienia tętniczego. Nadmiar tkanki tłuszczowej, szczególnie trzewnej, określany mianem otyłości brzusznej, sprzyja wzrostowi ciśnienia oraz występowaniu nadciśnienia tętniczego.

W literaturze istnieją przekonujące dowody na to, że zmniejszenie masy ciała powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego u otyłych pacjentów oraz wywiera korzystny wpływ na współistniejące zaburzenia meta­boliczne, takie jak: oporność na insulinę, cukrzycę, hiperlipidemię, czy czynniki ryzyka w postaci przerostu lewej komory oraz obturacyjnego bezdechu podczas snu (OBPS).

Neter i wsp. w metaanalizie udowodnili, że redukcja masy ciała o 5,1 kg wiązała się z obniżeniem ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego o ok. 4,4 mm Hg i 3,6 mm Hg1. Autorzy ci wykazali zależność pomiędzy zmniejszeniem masy ciała a efektem hipotensyjnym. Odrębną uwagę należy poświęcić ocenie efektywności różnych diet w przywracaniu masy ciała do wartości pożądanych.

W literaturze pojawiają się doniesienia o skuteczności różnych diet w redukcji masy ciała. Największy i znany od dawna jest problem utrzymania zaleceń dietetycznych w odległym czasie. Większość badań z randomizacją dotyczy 6–12- rzadko 24-miesięcznego okresu obserwacji. Jest to czas zbyt krótki, by móc ocenić odległe efekty diet odchudzających, zwłaszcza ich wpływ na poszczególne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W tych ramach czasowych popularne diety: Atkinsa (niskowęglowodanowa), śródziemnomorska, czy dieta z ograniczeniem kalorii, prezentują zbliżone wyniki z nieznaczną korzyścią względem utraty masy ciała w diecie Atkinsa. Z kolei w tej diecie obserwuje się najniższy odsetek współpracujących badanych (tab. 1.).

Obserwowana w diecie Atkinsa zarówno redukcja ciśnienia tętniczego, jak i poprawa parametrów metabolicznych po 6 miesiącach w porównaniu z innymi dietami nie są już tak zachęcające po 12-miesięcznej obserwacji2. Po 12 miesiącach efekt obniżenia ciśnienia porównywalny z innymi dietami utrzymuje się jedynie w odniesieniu do ciśnienia rozkurczowego, a ponadto sama dieta jest określana przez badanych jako ekstremalna i trudna do przestrzegania w czasie.

Niewykluczone, że alternatywą diety Atkinsa w zmniejszeniu masy ciała stanie się proponowana tzw. dieta Eco-Atkins oparta w głównej mierze na białkach i tłuszczach pochodzenia roślinnego oraz niskiej zawartości węglowodanów i zredukowanej do 60% wartości kalorycznej3. W krótkiej, miesięcznej obserwacji wykazano podobną w obu grupach – badanej i kontrolnej (dieta laktoowowegetariańska o obniżonej wartości kalorycznej) – czterokilogramową redukcję masy ciała, lecz tylko w grupie badanej zaobserwowano istotną poprawę czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Zanotowany spadek ciśnienia tętniczego wprawdzie niewielki, wynoszący 1,9% dla ciśnienia skurczowego i 2,4% dla ciśnienia rozkurczowego, dla tego drugiego osiągnął znamienność statystyczną. Większość dietetyków jednak zachowuje umiarkowany sceptycyzm w zalecaniu diety Atkinsa.

Należy zawsze pamiętać o pewnych osobniczych skłonnościach, uwarunkowaniach genetycznych i konstytucjonalnych zwiększonej masy ciała. Te fakty wpływają na czasami diametralnie różne efekty diet redukcyjnych. Bywa, że wśród randomizowanych pacjentów różnica redukcji nadwagi wynosi do 20 kg, dlatego dieta odchudzająca powinna być indywidualnie dobrana dla każdego pacjenta, podobnie jak terapia hipotensyjna.

Na aktualności więc nie tracą wyniki badania PREMIER, które wykazały, że promowanie zdrowego stylu życia, jak: redukcja masy ciała, ograniczenie sodu w diecie, a także zastosowanie diety DASH u obserwowanych pacjentów z nadciśnieniem tetniczym wykazały średnio obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego odpowiednio 14,2 i 7,4 mm Hg (o 6,3 i 3,6 mm Hg więcej niż w grupie kontrolnej), a wśród osób normotensyjnych analogicznie 9,2 i 5,8 mm Hg (również o 3,1 i 2,0 mm Hg więcej niż w grupie kontrolnej)4.

Tabela 1. Porównanie efektów końcowych diet w 24-miesięcznej obserwacji
efekt końcowy dieta z ograniczeniem tłuszczów dieta śródziemnomorska dieta z ograniczeniem węglowodanów (Atkinsa)
współpraca (%) 90,4 85,3 78,0
średnie ograniczenie spożycia energii (kcal/d) 573 372 550
średnia utrata masy ciała (kg) 2,9 4,4 4,7

Ograniczenie spożycia alkoholu

Ostatnio opublikowana metaanaliza5 podważyła podnoszoną w licznych badaniach zależność między spożyciem alkoholu a śmiertelnością przybierającą kształt krzywej J lub U, czyli picie umiarkowanych ilości alkoholu wiąże się z mniejszą śmiertelnością niż abstynencja, natomiast duże spożycie prowadzi do wzrostu umieralności6. Populacyjna zależność pomiędzy wysokością ciśnienia tętniczego i częstością występowania nadciśnienia a spożyciem alkoholu ma charakter liniowy. Mężczyznom z nadciśnieniem tętniczym, którzy piją alkohol, zaleca się ograniczenie jego spożycia do mniej niż 20–30 g etanolu/d, a kobietom z nadciśnieniem tętniczym nie więcej niż 10–20 g/d.

Sód w diecie

Na ogół uważa się, że ograniczenie spożycia sodu wiąże się nie tylko z obniżeniem ciśnienia tętniczego u chorych z nadciśnieniem tętniczym, lecz z zapobieganiem jego rozwojowi.

W literaturze wiele doniesień z badań obserwacyjnych wykazuje bezpośrednią silną zależność pomiędzy spożyciem sodu a ciśnieniem tętniczym. Publikowane ostatnio badania dotyczące ograniczenia podaży sodu u pacjentów z ciśnieniem wysokim prawidłowym („stanem przednadciśnieniowym”) wykazały wprawdzie niewielki, lecz znamienny wpływ na ciśnienie tętnicze7-10.

Dane dotyczące wpływu ograniczenia podaży sodu w diecie na śmiertelność i chorobowość z przyczyn sercowo-naczyniowych nie są tak liczne i spójne i nie zawsze potwierdzają korzystny wpływ diety niskosodowej. Niektóre potwierdzają związek większej śmiertelności z powodu udarów mózgu wśród chorych stosujących dietę z wyższą podażą lub wydalaniem sodu11,12. Inne natomiast, jak długofalowa ocena NHNEFS (National Health and Nutrition Examination Follow-Up Study), wykazały, iż podaż sodu w diecie koreluje wprost13 lub odwrotnie14 z ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Z reguły badania oceniające wpływ podaży sodu w diecie lub jego wydalania z moczem na ryzyko odległe śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych są czasowo zbyt krótkie lub oceniające zbyt małą liczbę badanych, by móc wyciągnąć pewne, wiążące wnioski. W takiej sytuacji odpowiedź mogą przybliżyć zbiorcze oceny badań, lecz i te niestety pozostawiają cień wątpliwości dotyczący podaży sodu w diecie i jej następstw. W kilku metaanalizach badań randomizowanych stwierdzono, że ograniczenie spożycia sodu o 80–100 mmol/l (4,7–5,8 g chlorku sodu) dziennie w porównaniu z wyjściowym spożyciem wynoszącym ok. 180 mmol (10,5 g) dziennie wiązało się z obniżeniem ciśnienia tętniczego średnio o 4–6 mm Hg15-17. Jak wcześniej donoszono, nawet niewielkie obniżenie ciśnienia skutkuje redukcją śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, stąd efekt hipotensyjny zastosowanej diety przekłada się na wymierne korzyści (tab. 2.).

Tabela 2. Wpływ redukcji ciśnienia na redukcję śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych (modyfikacja wg 18)
redukcja ciśnienia (mm Hg) redukcja śmiertelności (%)    
  udar ChNS ogółem
2 –6 –4 –3
3 –8 –5 –4
5 –14 –9 –7

Przedłużona bowiem 20-letnia obserwacja badania TOHP19 potwierdziła wcześniejszy punkt widzenia dotyczący redukcji powikłań sercowo-naczyniowych w kontekście zmniejszonej zawartości sodu i stała się podstawą do sformułowania zaleceń dotyczących ograniczeń podaży sodu w diecie i umieszczenia ich w wytycznych oraz rekomendacjach dietetycznych towarzystw nadciśnieniowych20. Ograniczenie sodu w diecie wywołuje większy efekt hipotensyjny, gdy kojarzy się je z innymi zaleceniami dietetycznymi, co może prowadzić do zwiększenia skuteczności leczenia farmakologicznego, a w konsekwencji do zmniejszenia dawek leków przeciwnadciśnieniowych.

Przełożenie wpływu podaży sodu w diecie na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w aspekcie podaży potasu opisali ci sami autorzy badania TOHP I i TOHP II, poddając ocenie wydalanie zarówno sodu, jak i potasu21. Wykazali oni bezpośrednią zależność powikłań sercowo-naczyniowych od współczynnika wydalania sodu do potasu, zdecydowanie silniejszą aniżeli korelacje z wydalaniem każdego jonu z osobna.

Zgodnie z patomechanizmem nadciśnienia tętniczego, tam gdzie mniejszy udział ma mechanizm renina–angiotensyna–aldosteron, wpływ ograniczenia sodu w diecie na redukcję ciśnienia jest bardziej znaczący. Dotyczy to osób rasy czarnej, w średnim i starszym wieku, kobiet po menopauzie, a także z chorobami towarzyszącymi, jak cukrzyca czy niewydolność nerek23. Zalecenie diety z ograniczeniem sodu powinno uwzględniać zasadę niedosalania potraw przez pacjentów, unikanie produktów przetworzonych zawierających dużo soli oraz spożywanie głównie posiłków przygotowywanych bezpośrednio przed spożyciem, zawierających więcej potasu. Aktualne rekomendacje, by dieta zawierała 65 mmol/d sodu, co odpowiada 3,8 g NaCl, mogą być trudne do osiągnięcia, więc się wydaje, iż bardziej możliwe do zrealizowania jest ograniczenie spożycia sodu poniżej 5,0 g dziennie (85 mmol sodu /d)23. Należy pamiętać, iż jon sodowy to nie tylko jon pochodzący z Natrium chloratum, lecz także z: Natrium bicarbonicum, Natrium isocitricum czy Natrium glutaminicum. Wszechobecny jon sodowy znajduje się w środkach konserwujących żywność (tab. 3.).

Tabela 3. Substancje dodatkowe, zawierające jon sodowy, dodawane do żywności25
symbol nazwa chemiczna funkcja technologiczna produkt spożywczy
E 211 benzoesan sodu konserwant napoje gazowane, konserwy
E 262 octan sodu regulator kwasowości, substancja konserwująca owoce i warzywa w puszkach lub w opakowaniach szklanych
E 301 L-askorbinian sodu przeciwutleniacz wędliny, żywność dla dzieci
E 316 izoaskorbinian sodu przeciwutleniacz produkty mięsne peklowane i produkty mięsne utrwalone
E 325 mleczan sodu regulator kwasowości substancja utrzymująca wilgotność, emulgator
E 331 cytrynian disodowy, cytrynian trisodowy regulator kwasowości sól emulgująca, nośnik
E 401 alginian sodu emulgator, stabilizator zagęstnik, nośnik dżemy, galaretki i marmolady i inne podobne owocowe produkty do smarowania, łącznie z produktami niskokalorycznymi
środki spożywcze uzupełniające dla niemowląt i małych dzieci w dobrym stanie zdrowia
E 621 glutaminian sodu substancja wzmacniająca smak i zapach zupy w proszku
E 631 inozynian disodowy substancja zmieniająca smak zupy w proszku, przyprawy

W codziennej diecie ok. 25–40% sodu pochodzi z soli kuchennej, ok. 25% z mięsa i przetworów, ok. 22% z pieczywa, ok. 7% z mleka i produktów mlecznych, a niespełna 6% z warzyw i owoców. Im bardziej przetworzona żywność, tym więcej znajduje się w niej sodu. Niektórzy autorzy donoszą aż o 75% udziale sodu w diecie z żywności przetworzonej24. Współcześnie mamy do czynienia z powszechnym stosowaniem żywności przetwarzanej już od wieku niemowlęcego, dlatego tak ważne jest dobieranie w diecie produktów o jak najmniejszej zawartości jonu sodowego.

Podsumowując, korzyści z ograniczenia sodu w diecie są wielokierunkowe. Są widoczne zarówno u pacjentów ze stanem przednadciśnieniowym w aspekcie zapobiegania nadciśnieniu tętniczemu, jak i dla chorych z nadciśnieniem w kwestii wzmocnienia efektu leczenia farmakologicznego – jego skuteczności. Dieta z ograniczeniem sodu także łagodzi wzrost ciśnienia tętniczego zależny od wieku, a docelowo wpływa na redukcję powikłań sercowo-naczyniowych i niewydolności serca u chorych z nadciśnieniem tętniczym.

Zwiększenie spożycia potasu

Dieta z przewagą warzyw i owoców nie tylko zawiera niewiele sodu, lecz ze względu na zwiększoną zawartość potasu wiąże się z obniżeniem ciśnienia tętniczego. Efekt ten jest częściowo odwrotnie proporcjonalny do zawartości sodu w diecie. Whelton i wsp. wykazali w metaanalizie, iż zwiększenie podaży potasu, tak by jego wydalanie z moczem wynosiło >2 g/d (50 mmol/l), wiązało się z obniżeniem ciśnienia skurczowego średnio o 4,4 mm Hg oraz rozkurczowego o 2,5 mm Hg u chorych z nadciśnieniem tętniczym, a u osób z prawidłowym ciśnieniem (odpowiednio 1,8 i 1,0 mm Hg)26. Zwartość potasu w diecie w aspekcie efektu obniżającego ciśnienie kształtowała się w badaniach na poziomie ok. 4,7 g/d (120 mmol/d) i ta wartość u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wydaje się bezpieczna jako zalecana. Z reguły dieta zawiera niższe jego wartości.

W obserwacji NHANES III średnie spożycie potasu wynosiło 2,9–3,2 mg/d (74–82 mmol/d) w grupie dorosłych mężczyzn oraz 2,1–2,3 g/d (54–59 mmol/d) wśród dorosłych kobiet; tylko 10% mężczyzn i <1% kobiet spożywało go w diecie ≥4,7 g/d (120 mmol/d)27. Korzyści wynikające ze zwiększonej podaży wiążą się zarówno z niższą (1,3–1,4 g/d lub 35–40 mmol/d), jak i wyższą (3,3 g/d lub 84 mmol/d) zawartością potasu w diecie. Zaobserwowano, iż efekt hipotensyjny zwiększonej podaży potasu w diecie jest bardziej zaznaczony u pacjentów rasy czarnej w porównaniu z białymi. Zaleca się zwiększenie podaży potasu przez spożywanie owoców i warzyw, a nie suplementację związków potasu. Należy jednak pamiętać, że u chorych przyjmujących leki hipotensyjne z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów receptora angiotensyny czy antagonistów aldosteronu, jak również z upośledzoną funkcją nerek jest zwiększone ryzyko wystąpienia hiperkaliemii i związanych z nią zaburzeń rytmu serca.

Inne modyfikacje diety

Najwcześniejszymi doniesieniami poruszającymi temat korzystnego wpływu diety na zdrowie były obserwacje populacji zamieszkującej rejon basenu Morza Śródziemnego. Badania obserwacyjne wykazały, że zarówno niższa śmiertelność ogólna, jak i z powodu choroby niedokrwiennej serca miała ścisły związek z powszechną w tej strefie „dietą śródziemnomorską”, opartą w dużej mierze na owocach, warzywach i rybach oraz znaczącym udziale wśród tłuszczów jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych pochodzących z oliwy z oliwek i orzechów28.

W badaniu PREDIMED (Prevencio’n con Dieta Mediterra’nea), a konkretnie w jego części dotyczącej rocznej obserwacji chorych z grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego pozostających na dwóch rodzajach diet śródziemnomorskich: jednej zawierającej 1 litr oliwy z oliwek na tydzień, a w drugiej 30 g orzechów dziennie, stosujących również dietę z ograniczeniem tłuszczów, okazało się, że każda dieta śródziemnomorska wiązała się z obniżeniem ciśnienia skurczowego od 5,9 mm Hg do 7,1 mm Hg. Ponadto dieta śródziemnomorska oparta na spożyciu oliwy z oliwek redukowała CRP o 0,54 mg/l w porównaniu z dietą ubogotłuszczową. Obie diety śródziemnomorskie zmniejszały ryzyko sercowo-naczyniowe29.

W minionym dziesięcioleciu największy wpływ na dietetyczne wytyczne miało opublikowanie wyników badania DASH30. Dieta ta oparta na dużej zawartości owoców, warzyw spożywanych w ok. 4 posiłkach i ubogo­tłuszczowych produktów mlecznych, z których powinny głównie składać się kolejne 2 posiłki, a także zmniejszonej zawartości cholesterolu, tłuszczów, w tym głównie nasyconych, ma obniżający wpływ na ciśnienie tętnicze. Dieta ta wiązała się z efektem hipotensyjnym widocznym już po 2 tygodniach stosowania, większym wśród chorych z nadciśnieniem tętniczym, wynoszącym odpowiednio 11,4 mm Hg dla ciśnienia skurczowego i 5,5 mm Hg dla rozkurczowego, aniżeli u pacjentów bez nadciśnienia (odpowiednio 3,5 mm Hg i 2,1 mm Hg).

W cytowanym już badaniu PREMIER, w którym porównano wpływ zmiany stylu życia oraz zastosowanie diety DASH, odnotowano największy efekt związany z obniżeniem ciśnienia zarówno u chorych z nadciśnieniem, jak i w grupie badanych z ciśnieniem „wysokim prawidłowym”, tam gdzie obie metody zastosowano łącznie4, a więc dietę tę można zalecać jako skuteczną także w prewencji nadciśnienia tętniczego.

Innym badaniem, które oceniało zastosowanie zmodyfikowanej ze względu na zawartość węglowodanów, białka i nienasyconych kwasów tłuszczowych diety DASH, było badanie OmniHeart (Optimal Macronutrient Intake Trial for Heart Health). Sześciotygodniowa obserwacja wykazała nie tylko dodatkowy efekt hipotensyjny, gdy zwiększono o 10% udział energetyczny białka lub nienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie kosztem węglowodanów, lecz także korzystny wpływ na lipidy w surowicy krwi i ryzyko sercowo-naczyniowe31. Odrębnym problemem jest niski odsetek chorych z nadciśnieniem tętniczym przestrzegających długofalowo stosowania diety wg rekomendacji i średnio zarówno dla diety DASH, jak i innych diet odsetek ten nie przekracza ok. 22%. W przedłużonym badaniu stosowania diety DASH do 48 miesięcy redukcja ciśnienia była zdecydowanie mniejsza w porównaniu z grupą kontrolną – prawdopodobnie właśnie z powodu gorszego przestrzegania diety w dłuższej obserwacji. Jednym z powodów gorszego przestrzegania może być aspekt finansowy. Dieta ze zwiększoną ilością warzyw i owoców jest droższa w porównaniu z żywnością określaną mianem fast food. Różne jest także stosowanie proporcji zawartości poszczególnych substancji odżywczych w diecie wśród różnych grup etnicznych, z pewnością zależne od przyzwyczajeń kulturowych. I tak np. Chińczycy amerykańscy zdecydowanie więcej spożywają cholesterolu i białka w diecie w porównaniu z całkowitą zawartością tłuszczu, magnezem i potasem w odniesieniu do rekomendowanych wartości, a z kolei Afroamerykanie i Hiszpanie stosują dietę bogatszą w błonnik, lecz z mniejszą zawartością wapnia w porównaniu z osobami rasy białej. Na ogół te indywidualne etniczne modyfikacje substancji odżywczych korelują z gorszą kontrolą ciśnienia tętniczego32.

W kilku badaniach opublikowano, że zwiększenie w diecie podaży wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z grupy omega-3 obniża ciśnienie tętnicze krwi zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe u chorych z nadciśnieniem odpowiednio o 4,0 mm Hg i 2,5 mm Hg. Natomiast zastosowanie ich łącznie ze statyną u chorych z hiper­triglicerydemią istotnie zmniejsza stężenia triglicerydów oraz stężenia cholesterolu całkowitego i LDL, redukując tzw. ryzyko rezydualne33.


Podsumowując: pacjentom z nadciśnieniem tętniczym zalecamy ograniczenie soli w diecie, a także spożywania większych niż dozwolone ilości alkoholu, większe spożycie owoców i warzyw (4–5 porcji lub 300 g dziennie), spożywanie większych ilości ryb (głównie morskich), zmniejszenie spożycia tłuszczów, w tym nasyconych oraz cholesterolu. Ponieważ u osób w średnim wieku często występuje stopniowy wzrost masy ciała o 0,5–1,5 kg rocznie, za ważny cel postępowania należy uznać stabilizację masy ciała i redukcję nadwagi u osób otyłych.


Piśmiennictwo:

1. Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J. i wsp.: Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2003; 42: 878–884.
2. Dansinger M.L., Gleason J.A., Griffith J.L. i wsp.: Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA 2005; 293: 43–53.
3. Jenkins D.J.A., Wong J.M.W., Kendall C.W.C. i wsp.: The Effect of a Plant-Based Low-Carbohydrate (“Eco-Atkins”) Diet on Body Weight and Blood Lipid Concentrations in Hyperlipidemic Subjects. Arch. Intern. Med. 2009; 169 (11): 1046–1054.
4. Appel L.J., Champagne C.M., Harsha D.W., Cooper L.S., Obarzanek E., Elmer P.J., Stevens V.J., Vollmer W.M., Lin P.H., Svetkey L.P., Stedman S.W., Young D.R., for the Writing Group of the PREMIER Collaborative Research Group: Effects of comprehensive lifestyle modification on blood pressure control: main results of the PREMIER clinical trial. JAMA 2003; 289: 2083–2093.
5. Fillmore K.M., Kerr W.C., Stockwell T. i wsp.: Moderate alcohol use and reduced mortality risk: Systematic error in prospective studies. Addiction Research &Theory 2006; 14: 101–132.
6. Rimm E.B., Williams P., Fosher K. i wsp.: Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 1999; 319: 1523–1528.
7. Stamler R., Stamler J., Gosch F.C. i wsp.: Primary Prevention of Hypertension by Nutritional-Hygienic Means: final report of a randomized controlled trial. JAMA 1989; 262: 1801–1807.
8. Hypertension Prevention Trial Research Group: The hypertension prevention trial: three-year effects of dietary changes on blood pressure. Arch. Intern. Med. 1990; 150: 153–162.
9. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group: The effects of nonpharmacologic interventions on blood pressure of persons with high normal levels. Results of the trials of hypertension prevention, phase I. JAMA 1992; 267: 1213–1220.
10. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group: Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence in overweight people with high normal blood pressure. The trials of hypertension prevention, phase II. Arch. Intern. Med. 1997; 157: 657–667.
11. Yamori Y., Nara Y., Mizushima S. i wsp.: Nutritional factors for stroke and major cardiovascular diseases: international ecologic comparison of dietary prevention. Health Rep. 1994; 6: 22–27.
12. Sasaki S., Zhang X.-H., Kesteloot H.: Dietary sodium, potassium, saturated fat, alcohol, and stroke mortality. Stroke 1995; 26: 783–789.
13. He J., Ogden L.G., Vupputuri S. i wsp.: Dietary sodium intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight adults. JAMA 1999; 282: 2027–2034.
14. Cohen H.W., Hailpern S.M., Fang J., Alderman M.H.: Sodium intake and mortality in the NHANES II follow-up study. Am. J. Med. 2006: 275: e7–e14.
15. Cutler J.A., Follman D., Alexander P.S.: Randomized controlled trials of sodium reduction: an overview. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 65 (supl. 2): S643–S651.
16. Graudal N.A., Galloe A.M., Garred P.: Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA 1998; 279: 1383–1391.
17. He F.J., MacGregor G.A.: Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials: implications for public health. J. Hum. Hypertens. 2002; 16: 761–770.
18. Stamler R.: Implications of the INTERSALT study. Hypertension 1991; 17 (supl. I): I-16–I-20.
19. Cook N.R., Cutler J.A., Obarzanek E. i wsp.: Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). BMJ 2007; 334: 885.
20. Zalecenia ESH/ESC dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego 2007 rok. Nadciśnienie Tętnicze 2007; 11: D1–D107.
21. Cook N.R., Cutler J.A., Obarzanek E. i wsp.: Joint Effects of Sodium and Potassium Intake on Subsequent Cardiovascular Disease. Arch. Intern. Med. 2009; 169 (1): 32–40.
22. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M. i wsp.: Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 3–10.
23. Geleijnse J.M., Kok F.J., Grobbee D.E.: Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metaregression analysis of randomised trials. J. Hum. Hypertens. 2003; 17: 471–480.
24. Mattes R.D., Donnelly D.: Relative contributions of dietary sodium sources. J. Am. Coll. Nutr. 1991; 10: 383–393.
25. Polska Federacja Producentów Żywności. http://www.pfpz.pl/dodatki/index
26. Whelton P.K., He J., Cutler J.A. i wsp.: Effects of oral potassium on blood pressure: meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA 1997; 277: 1624–1632.
27. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Water, Potassium, Sodium Chloride, and Sulfate. 1st Ed. Washington, DC: National Academy Press; 2004.
28. Panagiotakos D.B., Pitsavos C., Polychronopoulos E. i wsp.: Can a Mediterranean diet moderate the development and clinical progression of coronary heart disease? A systematic review. Med. Sci. Monit. 2004; 10: RA193–RA198.
29. Estruch R., Martinez-Gonzalez M.A., Corella D. i wsp.: Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors. Ann. Intern. Med. 2006; 145: 1–11.
30. Appel L., Moore T., Obarzanek E. i wsp., for the DASH Collaborative Research Group: A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N. Engl. J. Med. 1997; 336: 1117–1124.
31. Appel L.J., Sacks F.M., Carey V.J. i wsp.: Effects of Protein, Monounsaturated Fat, and Carbohydrate Intake on Blood Pressure and Serum Lipids. JAMA 2005; 294: 2455–2464.
32. Gao S.K., Fitzpatrick A.L., Psaty B. i wsp.: Suboptimal Nutritional Intake for Hypertension Control in 4 Ethnic Groups. Arch. Intern. Med. 2009; 169 (7): 702–707.
33. Bays H., Davidson M., Shalwitz R. i wsp.: Prescription omega-3 added-on to stable statin therapy: changes in lipid parameters. 16th International Symposium on Drugs Affecting Lipid Metabolism; October 6, 2007; New York, NY. Abstract 178.
Poleć:
Udostępnij:

Publikacje, którym ufa Twój lekarz

Medycyna Praktyczna jest wiodącym krajowym wydawcą literatury fachowej. 98% lekarzy podejmuje decyzje diagnostyczne lub terapeutyczne z wykorzystaniem naszych publikacji.

 

Lekarze odpowiadają na pytania

Gdzie się leczyć

Lekarz specjalista
Szukaj
Szpitale, przychodnie, gabinety
Szukaj

Zadaj pytanie ekspertowi:

Lekarze komentują